Presentación, manejo y prevención del herpes zóster

 Actualización de la enfermedad por herpes zóster mediante revisión de casos clínicos


El herpes zóster (HZ) es una entidad infecciosa y neurológica prevalente, cuya incidencia ha aumentado en las últimas dos décadas. Al menos el 20-30% de la población y hasta el 50% de los mayores de 85 años se verá afectado por HZ.

Una brecha sustancial en el manejo del HZ radica en el uso de su verdadera fisiopatología para acotar los diagnósticos diferenciales y evitar pruebas, tratamientos e inquietudes innecesarias.

El virus varicela-zoster (VZV), virus del herpes humano tipo 3, es responsable de infecciones por HZ y varicela primaria y parte de la subfamilia de α-herpesvirus con capacidad de permanecer latente en el tejido neural.

Todos los pacientes con HZ han incurrido en alguna versión de exposición al VZV, generalmente en la niñez, ya sea por contacto con la enfermedad o vacunación.

Para el primero, la infección inicial puede haberse manifestado como papulovesículas cutáneas difusas autolimitadas, raramente con complicaciones sistémicas, o quizás hallazgos sutiles, incluso poco recordados por el paciente. Después de 1995, la actual población de niños y adultos jóvenes puede haber recibido en cambio la vacuna viva atenuada contra VZV.

El VZV puede quedar latente en la raíz espinal o ganglios de los nervios craneales luego de la exposición original. A lo largo de la vida, pueden ocurrir reactivaciones subclínicas por el contacto comunitario con el virus, aumentando la inmunidad.

Para el inmunocompetente, este equilibrio se mantiene en la edad adulta hasta que se alcanza la edad de vacunación para HZ o, si no se alcanza un nivel umbral de inmunidad, hasta que sobreviene el HZ. Los contribuyentes más comunes a esta inmunidad menguante son la edad, la inmunosupresión intrínseca o farmacológica, o la protección inmune original silenciada luego de infección o vacunación.


Mujer embarazada de 30 años (28 semanas) con erupción compatible con una infección aguda por varicela con vesículas difusas en todo el cuerpo. Su hija nace a término sin complicaciones, pero a los 10 meses de vida desarrolla una erupción herpética que involucra la región T3.

Si una mujer desarrolla varicela durante el embarazo, técnicamente el feto está experimentando su primera exposición al VZV al mismo tiempo.

En los primeros dos trimestres el riesgo de complicaciones virales congénitas por varicela es alto (~25%), incluyendo baja tasa de natalidad, parto prematuro, y síndrome de varicela congénita, y más tarde en el embarazo, la exposición materna primaria al VZV puede causar varicela neonatal.

Además, la transmisión primaria de VZV en el tercer trimestre o la infección primaria por VZV en el primer año de vida llevan a un mayor riesgo de HZ precoz (< 4 años de edad), por la incipiente inmunidad celular y humoral del feto y el lactante y la respuesta inmune silenciada a la infección.

El HZ en niños también puede presentarse por verdadera inmunosupresión, por malignidad, medicamentos inmunomoduladores (corticoides sistémicos o azatioprina), cirugía, trauma y trastornos autoinmunes como lupus, artritis reumatoide, enfermedad intestinal inflamatoria, asma, VIH y diabetes tipo 1.

En general los casos de HZ pediátrico son raros, especialmente luego de la vacunación para el VZV primario. La presentación suele ser menos sintomática y con menos riesgo de neuralgia post-herpética (NPH) que en adultos.

Los niños vacunados tienen 72% a 79% menos de probabilidades de presentar HZ en la infancia que los no vacunados. Con el tiempo, con menos infecciones primarias por VZV de tipo salvaje y asumiendo altas tasas de vacunación en la comunidad, los niños vacunados serán adultos con un riesgo reducido de HZ.


Los pacientes con VIH y malignidad hematológica o tratamiento inmunosupresor, así como receptores de trasplantes, tienen mayor riesgo de diseminación y sus presentaciones pueden variar o incluso evolucionar a una enfermedad crónica.

La incidencia de HZ está disminuyendo en pacientes con VIH por la evolución de la terapia antirretroviral, pero debido a la supresión de las células T inmunes al VZV, aún es frecuente y muestra síntomas graves, como la presentación genital. Además, los pacientes inmunosuprimidos pueden tener resistencia al aciclovir y experimentar NPH más severa, particularmente cuando HZ se presenta en la distribución dermatómica V1.


Las etiologías no infecciosas incluyen dermatitis de contacto alérgica, ataque de artrópodos, enfermedad ampollar autoinmune, o, como en este caso, una reacción a la medicación por uso de 5-fluorouracilo tópico.

Las pistas para descartar este amplio diferencial implican señalar la distribución dermatómica; aunque el HZ puede implicar pápulas aberrantes en dermatomas cercanos, la forma debe seguir principalmente a un dermatoma representativo. La reacción en cadena de polimerasa (PCR) para ADN VZV, y el anticuerpo de fluorescencia directa (AFD) siguen siendo las pruebas diagnósticas preferidas cuando se considera necesario.


La decisión de cómo tratar el HZ puede ser compleja. En casos estándar, se indica una semana de terapia antiviral (aciclovir, valaciclovir o famciclovir) dentro de las 72 h de la erupción primaria, particularmente si el paciente está con dolor significativo, desarrolla nuevas lesiones cutáneas, o tiene riesgo de complicaciones.

 

La terapia antiviral intravenosa (aciclovir o foscarnet) está indicada ante enfermedad diseminada, compromiso oftalmológico, síntomas neurológicos graves, u otros signos tóxicos. El tratamiento del HZ con antivirales orales reduce el tiempo de resolución de la lesión y la diseminación viral y controla el dolor, pero no previene la NPH. Para niños con riesgo de complicaciones el aciclovir es el único aprobado. No hay indicación de terapia antiviral tópica para el manejo de HZ cutáneo o mucoso.

Los casos leves de HZ solo pueden requerir cuidado localizado de heridas y analgésicos como ibuprofeno o paracetamol. Para síntomas más pronunciados, los corticoides sistémicos pueden reducir el dolor agudo por HZ y mejorar la función diaria; mejoran particularmente la calidad de vida de los pacientes con dolor inicial severo en cualquier sitio o con compromiso neurológico u oftalmológico específico, pero no previenen la NPH.

Los opioides no solo pueden reducir el dolor intenso, sino que tampoco previenen la NPH. El uso de neurolépticos (gabapentina) y antidepresivos tricíclicos (ATC) en el dolor agudo por HZ no está respaldado, a pesar de cierta evidencia de utilidad para los síntomas de NPH.

La primera rama del nervio trigémino (V1) está afectada por el HZ en ~ 10-15% de los casos y puede inicialmente presentarse como signo de Hutchinson en la punta de la nariz. Se indica tratamiento antivírico agudo y posible tratamiento con corticosteroides sistémicos y es conveniente la derivación a oftalmología para diagnosticar y prevenir las complicaciones oculares.


La única intervención para prevenir la NPH es la vacuna contra el HZ. Aparte de eso, hay innumerables estrategias que pueden ayudar al control del dolor de la NPH, sin consenso particular sobre agentes óptimos, ventana de inicio, o dosificación. La gabapentina puede mejorar la NPH pero no la previene. Tiene inicio de acción lento, muchas opciones de dosis y un abanico de efectos adversos.

Algunos opioides y ATC también controlan el dolor de la NPH, aunque la gabapentina se prescribe más ampliamente. Uno de estos medicamentos debe ser considerado para disminuir la intensidad del dolor por NPH en pacientes con mayor riesgo de síntomas crónicos debilitantes.

Hay alguna evidencia de alivio a corto plazo de los analgésicos tópicos como la lidocaína. La derivación a especialistas en manejo del dolor o neurocirugía para posibles intervenciones, como la administración intratecal de corticosteroides, pueden estar recomendada en casos de NPH recalcitrante.


La terapia antiviral para el HZ en el embarazo se considera segura, y su inicio oportuno contrarresta la morbilidad grave, incluidos el dolor y las complicaciones de la herida, que podrían afectar negativamente el bienestar del feto.

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